Ietvertajām Oncogenic Transcription biofizikālo mehānismu un vīrusu replikācijas Herpes vīruss

Maijā 2015 virusoloģijas Vēstnesis, virusoloģijas "uzsvērts rakstā" biofizika, ķīniešu Deng Hongyu zinātņu akadēmijas institūta pētniecības grupa tika publicēts žurnāla tiesības Murine Gammaherpesvirus 68 ORF48 ir RTN atsaucīgi Gene Product un funkcijas gan Lytic vīrusu replikāciju latentuma laikā Vivo infekcija pētniecības papīrus uzrādītā herpes vīrusa MHV 68 krekinga "molekulāro slēdzis" protein RTN (replikāciju un Transcription Activator) ORF48 aktivizēt vīrusu agri gēnu transcription Regula mehānismu protein ORF48 un vīrusa MHV-68 vivo un in vitro replicēšanas svarīgu lomu.

EBV (EB Epstein-Ba Erer vīrusu), KSHV (tautas Kaposi sarkoma saistīto Herpes vīruss) ir cilvēka herpesvirus subfamily locekļiem un tieši saistītas ar izstrādi un virzību dažādiem cilvēka audzēju. Mouse herpesvirus-68 (MHV-68) augstas kārtas homoloģija EBV un KSHV, efektīvu replicēšanas laboratorijas kopējo šūnās un ir spējīga inficēt laboratorijas pelēm ir labs modelis EBV un KSHV studēt. No jauna vīrusa infekcija vai reaktivācijas pārvēršanas procesam no latentuma krekinga jautājums, herpes vīrusa kodē atslēgas "molekulāro slēdzis" protein RTN, kas var veicināt agri gēnu transkripcijas un zemāka sasniedz izteiksmi, aktivizēt vīrusu replikāciju. Deng Hongyu pētniecības grupas agrīnu identificēšanu RTN pie MHV-68 pirmo saistoši vietnē genoma (RRE:RTA reaģēšanas elements) un konstatēja, ka sākumā vīruss-mediēto transkripcijas aktivizācijas gēna ORF18.

Šajā pētījumā, Deng Hongyu tieši grupēšanā RTN, vīrusu genoma otrais elements NVS ORF48pRRE vīrusa genomu RRE mutācijas, kas noveda pie RTN un ORF48 promoters saistošu spējas zaudēšana, lai identificējas, un nevar aktivizēt transkripcijas uzsākšanu ORF48. Būvējot vīrusa mutāciju ORF48 izpausme, pētījumā konstatēts, ORF48 izraisa vīruss šūnās in vitro un krekinga replicēšanas plaušās pelēm un pēc tam aktivizēt peles liesas zaudējumu tika ievērojami samazināts. Audzējus izraisa herpes vīrusu transkripcijas un replikācijas mehānisma vīrusa tālāku pastiprinājums.

Deng Hongyu grupa PhD Qi Jing, Han Chuanhui un Dan Yang Apvienotās pirmais autors Deng Hongyu attiecīgo autoru grāmata. Pētījumu atbalstīja valsts dabas zinātņu pamatu un departamenta zinātnes un tehnoloģijas "973" projekta finansējumu.